基因蓝图

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书中以浅显易懂的语言,对基因及其相关概念进行了讲解,不失为一本基础的科普读物。 P6

这听起来像是一种流行的心理学噱头,声称能够改变生活,实际上它基于我们这个时代最先进的科学实现。 P7

这些发现对于心理学和社会,以及你如何看待是什么塑造了你具有变革意义。 P8

这些经遗传而得的DNA差异是体现我们个体性的蓝图,也是本书第二部分的重点。 P9

然而,事后看来,我不得不承认另一个原因:怯懦。 P10

DNA在基础科学和临床层面变革心理学,以及改变心理学对我们生活的影响,这才是转折点。 P11

但我们的身体、生理和心理也有明显的不同。 P12

这些研究表明遗传的DNA差异导致了我们存在50%的心理差异。 P13

它们还包括非遗传得来的或者不能遗传给我们后代的DNA突变,例如皮肤细胞中导致皮肤癌的DNA突变。 P14

但是,这项遗传研究的重要结论是乳腺癌的遗传率很低。 P15

同样地,没有证据表明胃溃疡是由压力引起的。 P16

在本书的下一章中,我们将介绍得出行为遗传学第一定律的实验方法和一些研究结果,而不再需要列举大量的证据来支持表1–2中的遗传研究的结果。 P17

进化心理学也很容易描述,因为它的证据取决于物种之间的平均差异。 P18

当孩子们一出生就被领养时,我们可以评估孩子与他们的亲生(遗传)父母之间的相似度。 P19

在博尔德的开始几个月里,我在丹佛选定了两个私人的宗教性质的附属领养机构。 P20

我的目标是研究250个领养家庭和250个匹配的对照家庭,从婴儿时期直到幼年早期,在他们家里进行年度评估。 P21

如果体重的遗传率是100%,那么同卵双胞胎将具有相同的体重。 P22

系统地做到这一点的唯一方法是从出生记录中找到那些双胞胎。 P23

我们还针对那些由学校传授的认知技能,尤其是阅读和数学能力,创建了基于网络的测试。 P24

同卵双胞胎应该比异卵双胞胎更相似。 P25

同卵双胞胎的相关性大于异卵双胞胎,这个结果证明了遗传影响。 P26

TEDS中的双胞胎是青少年,但大多数其他双胞胎研究涉及成年人。 P27

这是第7章的主题。 P28

虽然这种差异的统计意义非常显著,但我们更需要关心的是效应量:男孩和女孩在学业成就上究竟有多少差异?答案是,性别差异只占不到1%的方差。 P29

在本书中,我将重点介绍过去几十年中最重要的五个发现。 P30

虽然这听起来是只有内行才懂的深奥主题,但它涉及对科学研究该如何进行的重要见解。 P31

双胞胎和领养研究是间接性的、复杂的,但人们很难怀疑直接基于DNA得出的研究结果。 P32

和品行不端的同龄人相处似乎会对青少年造成不良影响。 P33

我们惊讶地发现,同卵双胞胎在生活事件中的相似性这一项的得分是异卵双胞胎的两倍(分别为0.30和0.15)。 P34

父母离婚是孩子离婚的最佳预测因子,这种关联很容易被解释为环境影响,但实际上它受到了遗传影响。 P35

我知道要让心理学家相信遗传差异影响看电视时长是很困难的,因为那时它是最受大家认可的环境度量。 P36

如果认为看电视时长是环境度量的假设正确,我们的研究分析应该不会发现遗传影响。 P37

这些研究大大扩展了显示遗传影响的环境度量的清单。 P38

经验不仅仅是发生在我们身上的事情。 P39

虽然客观的环境度量是有用的,但我们不应该忽视主观感知的重要性。 P40

我们揭示了这种相关性中约有一半可归因于遗传。 P41

关于后天的先天性的这一发现是“DNA如何塑造我们”的最让人意想不到的重要例子之一。 P42

我们生活的时间越长,就越能体验到父母、朋友、人际关系和工作,以及事故和疾病带来的影响。 P43

后来我发现,当涉及幼儿时,实际上苏联人可以接受遗传学的观点,因为他们加强社区幼儿保育计划的理由是让孩子们更适应环境,消除其动物性的本能(包括遗传倾向)。 P44

然而,我们发现纵向双胞胎早期发育研究中受试者的任何科目学业成就的遗传率都没有随发育而发生变化,尽管我们发现智力的遗传率在增加。 P45

如果遗传效应在各个年龄段都非常稳定,那么在发育过程中,智力的遗传率为何会增加呢?最合理的推测是,随着时间的推移,发育早期遗传的轻微作用会被放大。 P46

虽然问题是真实存在的,但本章讨论的是,心理问题常被诊断为“要么有,要么无”的疾病。 P47

这种证据表明,我们所谓的疾病和障碍仅仅是在整个正态分布中起作用的相同遗传效应的定量化极值。 P48

但即使存在着数以千计的单基因疾病,它们依然是罕见的。 P49

我们的意思是正常和异常之间的区别是人为划定的。 P50

在思考维度和疾病之间的关系时,出现的一个问题是明确行为分布的另一端。 P51

情绪剧烈波动说明可能具有双相障碍。 P52

这一分支点在疾病诊断中非常隐秘,以至于这两种病症的诊断直到最近才被视为相互排斥的。 P53

尽管我们尽最大努力评估空间能力的各个特定方面,全能基因还是压倒了特定的遗传效应。 P54

我们通过留意到心理学家所谓的环境度量经常表现出遗传影响,偶然发现了这一现象。 P55

对于几乎所有的心理特征,家族相似性起源这一问题的答案都是先天:家庭成员间的相似性主要是出于遗传原因。 P56

缺乏相同的环境影响的证据不仅适用于传统的人格特征(比如外向性和神经质),而且对于那些传统上被认为受父母影响的特征(比如利他主义、有同情心和善良)也是如此。 P57

令人印象最深刻的证据来自一项对被领养的孩子们进行为期10年的纵向随访的研究。 P58

一个例子是父母对待孩子的消极性差异与孩子的抑郁情绪相关。 P59

例如,同卵双胞胎中特定科目的学业表现更好的那个孩子会说他有更好的老师,或者对这个学科更感兴趣并且更努力地学习。 P60

1987年,我用“前景黯淡”来总结这项研究,陈述了“显著的环境影响可能是非系统性的、特殊的或偶然的事件”这种可能。 P61

为了确保教师遵循这一课程改革,所有一年级学生都接受了语音筛选测试。 P62

父母很重要,但他们不会产生太大影响显然,父母在孩子的生活中非常重要。 P63

如果我们受到心理伤害,我们可能会归咎于父母关爱不足。 P64

但除非我们遵循遗传原则,否则不可能取得成功。 P65

事实上,学校的差异对孩子的成就并没有多大影响。 P66

生活经历很重要,但它们并不会产生太大影响遗传研究不仅对我们如何看待育儿方式和学校教育意义重大,而且对我们如何思考自己的成年生活有着深远的影响。 P67

在某种程度上,我们的经历看起来是共享的、系统的和稳定的,它们反映了我们的遗传倾向。 P68

任何受这些格言影响的人都应该理解,与格言中正好相反,遗传才是生命中主要的系统力量。 P69

机会均等意味着人们得到相同的待遇,例如每个人都有平等的教育资源。 P70

基因蓝图BLUEPRINT:How DNA Makes Us Who We Are 心理学电子书 第1张

机会均等意味着特权和偏见等环境优势和劣势对结果几乎没有影响。 P71

将基因–环境相关性视为不平等是错误的,因为它归根结底是基于遗传的。 P72

顾名思义,选择性学校更倾向于根据学生之前的成绩和能力进行选拔,较少关注家庭财富因素,从而选拔了最具竞争力的优秀学生。 P73

我们发现大学录取也有类似的结果。 P74

如前所述的私立学校在职业成功率方面的表面效应可能也是如此。 P75

只要向下和向上的社会流动性存在,我们就不必担心遗传会导致严格的阶级种姓制度。 P76

同样地,经济上的不平等可以通过使用一种减少贫富差距的再分配税制来直接解决。 P77

最重要的那件事情是,DNA由严格遵循化学定律的分子所组成。 P78

虽然氨基酸有数百种,但只有20种是由我们的DNA从头开始生成的。 P79

唯一的例外是同卵双胞胎,他/她们的染色体完全相同,因为他/她们来自同一个受精卵。 P80

16号染色体的双螺旋结构中有9000万个梯级,该SNP的梯级编号为53 767 042。 P81

CRISPR促成了许多研究进展,有助于我们理解基因如何行使功能。 P82

具有A等位基因的个体会储存额外的脂肪,可以帮助他们即使未来几天都吃不上饭也能免于饿死。 P83

然而,DNA革命大约在10年前开始,基于建立在我们了解了整个基因组序列之上的另一项技术进步而实现。 P84

本章讲述了寻找这些DNA差异的过程,SNP芯片首次将其变为可能。 P85

研究结果发表于2001年,但是非常令人失望,这是又一个错误的开端。 P86

尽管如此,针对需要大量样本才能检测到微小效应的研究,经费只提供给了对重大医学疾病的研究。 P87

要找到使相对风险增加30%的SNP,就需要10000个病例的样本;使相对风险增加10%的SNP将会需要80000个样本。 P88

当病例数量翻了一番,达到40000个时,显著关联的数量是之前的4倍。 P89

*解决这个问题的一种方法是研究维度而不是疾病。 P90

但是,正如我稍后将解释的那样,汇总这些SNP可以预测超过10%的受教育年限方差。 P91

GWA研究的结果讲述了一个截然不同的故事。 P92

这些路径在整个大脑中蜿蜒徘徊。 P93

GWA研究表明,没有任何关联能够贡献人与人之间1%以上的差异,平均效应量小于0.01%。 P94

这正是多基因分数的创建方式,不同的是,我们是将SNP的基因型,而不是问卷中的项目进行相加。 P95

我们的目标是拥有尽可能有效的综合量表。 P96

尽管在不同情况下,针对更大样本的GWA分析正在进行中。 P97

当然,如果你看到我,你一眼就能看出我很高。 P98

也许这种差异是由某些环境因素造成的,例如营养充足或没有疾病。 P99

图12–4 身高多基因分数最低10%与最高10%的个体的身高分布尽管虚线展示了平均身高的差异,但两组内的个体在身高上的差异是很大的。 P100

我知道如果我不买那些零食,就没有东西可以诱惑我了。 P101

但过去两年的成果令人非常兴奋。 P102

此外,我也没有听说过我的家族中有任何精神分裂症的病例,包括我的儿子,他已经40岁了,也已超过了通常的发病年龄。 P103

”许多艺术家都患有精神分裂症,最著名的是画家文森特·凡·高,小说家杰克·凯鲁亚克,以及英国摇滚乐队“平克·弗洛伊德”的西德·巴勒特和美国摇滚乐队“海滩男孩”的布赖恩·威尔逊等音乐家。 P104

从实际的角度看,我会计划老年生活的护理安排。 P105

如果你发现你的一个孩子的教育成就得分很低(无论你在这方面的多基因分数有多高,都很有可能出现这种情况),你会怎么办?即使知道这只是一个概率性的预测,也很难接受,特别是对受过高等教育的父母来说。 P106

预测11%的方差使其成为2017年所报道的对所有心理特征的多基因分数预测中最有效的,尽管随着之后的研究结果不断涌现,这一记录很快就会被打破。 P107

多基因分数可以很好地预测组间的平均结果,例如多基因分数高低有别的组之间,但每组内仍存在着广泛的个体差异。 P108

多基因分数也是针对儿童学业表现的最佳预测因子。 P109

它比其他任何东西(包括家庭背景、父母教养方式和脑部扫描)都更能预测精神分裂症和学业成就等重要特征。 P110

多基因分数的第二个独特优势是,它们可以从出生开始就像长大以后一样进行预测。 P111

这意味着从遗传的角度来看,没有定性的疾病,只存在定量的维度差异。 P112

认知行为疗法和健康培训似乎是预防抑郁以及缓解其症状的有效措施。 P113

多基因分数也将彻底改变心理学研究。 P114

教育成就多基因分数已经显示出它在不同心理特征上的普遍影响。 P115

因此,当我们发现教育成就多基因分数与父母的社会经济地位相关时,这就不足为奇了。 P116

如果没有教育成就多基因分数,这些工作都无法得以开展。 P117

利用TEDS数据,我们发现DNA差异是这种亲代–后代相似性的基础。 P118

第三个也是最后一个新的研究方向涉及重大社会变迁之后遗传率的变化。 P119

尽管它们还比较新,但多基因分数已经在普遍地改变着临床心理学和心理学研究。 P120

当通过体外受精这类辅助生殖技术产生几个可存活的胚胎时,有可能需要做出这种决定。 P121

我们已经在利用心理测试选拔人才进行教育,并在较低程度上作为就业选择的标准。 P122

患有苯丙酮尿症的儿童不能代谢苯丙氨酸,导致苯丙氨酸累积并损害正在发育的大脑,因此一个简单的解决方案是用低苯丙氨酸含量的饮食来限制苯丙氨酸的摄入。 P123

虽然仍有许多心理和道德方面的问题需要考虑,但已经有数百万人付费了解了他们的基因组,这甚至在多基因分数可用之前就已经开始了。 P124

沿途的第一站是认识到DNA是塑造我们的最重要的因素。 P125

利用SNP芯片,可以快速且廉价地对个体的数十万个SNP进行基因分型。 P126

遗传太重要了,不能只依靠遗传学家。 P127

在此,我要特别感谢两位在我撰写本书时提供重要帮助的人。 P128

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